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Arteriosclerose X Mangostão
Arteriosclerose X Mangostão

ARTERIOSCLEROSE X MANGOSTÃO

Arteriosclerose   é um termo geral que serve para descrever uma inflamação crónica traduzida   por um endurecimento (e perda de elasticidade), de médias ou grandes artérias   (a partir do Arterio grego, o significado da artéria, e Esclerose,   significando endurecimento); Arteriolosclerosis é qualquer endurecimento (e   perda de elasticidade) das arteríolas (pequenas artérias); Aterosclerose é um   endurecimento de uma artéria especificamente devido a uma placa ateromatosa   (lesão e inchaço na parede da artéria). Portanto, a aterosclerose é uma forma   de arteriosclerose.

O   que esta doença e o cancro (que não são certamente as únicas desordens   abundantes) têm em comum é a produção em excesso de tecido anormal. Na   arteriosclerose, o tecido anormal, chamado placa ateromatosa (esta é dividida   em três componentes distintos: ateroma - acumular de um nódulo mole e   amarelado; cristais de colesterol e calcificação e lesões mais avançadas),   cresce e acumula-se no interior das artérias, eventualmente interrompendo a   corrente sanguínea.

Este   processo altera a arquitectura interna da artéria. Quando uma placa quebra (o   que pode acontecer por várias razões, nomeadamente hipertensão, infecção ou   inflamação), o coágulo que se forma pode bloquear totalmente a corrente   sanguínea (trombose), afectando paralelamente outros tecidos. Nas artérias do   coração, este problema é denominado ataque cardíaco e resulta geralmente na   morte do músculo do coração. Nas artérias que irradiam o cérebro, o fenómeno   é denominado AVC (Acidente Vascular Cerebral).

Na   arteriosclerose, a construção desta placa é um processo constituído por   vários passos:

1º   passo : Oxidação de partículas de LDL causadas por radicais livres.   As particular circulantes de gordura têm de ser danificadas ou oxidadas pelos   radicais livres (ver Mangosteen : The X Factor para uma descrição detalhada   do processo).

2º   passo : Disfunção Endotelial. O endotélio (a fina camada de   células que revestem a superfície interna dos sanguíneos) produz   inadequadamente "substancias adesivas" que apanham as partículas   danificadas de LDL que circulam na corrente sanguínea e transportam-nas   através das artérias..

3º   passo : Formação de células de espuma. As células   brancas do sangue no interior dos tecidos (macrófagos) assimilam as   partículas danificadas de LDL. Após esta assimilação, estas células   transformam-se em células de espuma, e morrem ainda dentro das paredes   arteriais.

4º   passo : proliferação e migração de células musculares homogéneas. Células   musculares homogéneas existentes nas paredes das artérias multiplicam-se e   crescem inapropriadamente dentro das mesmas com o objectivo de aumentar as   células de espuma que eventualmente se tornam numa cobertura fibrosa.

SE   ESTE PROCESSO NÃO FOR INTERROMPIDO, DARÁ ORIGEM A PLACAS CADA VEZ MAIORES.  








































Uma vez formada uma placa, geralmente necessita de inflamar para quebrar e estimular a produção de um coágulo. As bactérias podem infectar a placa e causar inflamação. Estas bactérias entram geralmente no organismo através da boca quando existem doenças periodontais.

Quando as pessoas escovam os dentes, causando irritação e sangramento de gengivas infectadas, é quando a bactéria entra no sistema sanguíneo.

Adicionalmente, alta pressão arterial pode causar inflamação da placa através de irritação mecânica devido a aumentos da variação da pressão e turbulência.

A placa inflamada incha e torna-se suave. É a suavidade das suas camadas exteriores que pode levar à ruptura. Quando o tecido inflamado rompe, liberta uma substância na corrente sanguínea que despoleta a chamada " cascata de coagulação".

Uma vez accionada, esta cascada química produz uma malha de fios pegajosa à qual se agarram as plaquetas sanguíneas (pequenas massas cito plasmáticas derivadas de células). Estas plaquetas são partículas presentes na corrente sanguínea e que podem formar coágulos - Se o número de plaquetas está muito baixa, pode ocorrer um sangramento excessivo, no entanto, se o número de plaquetas está muito alto, podem formar coágulos sanguíneos (trombose) que bloqueiam os vasos sanguíneos, e podem causar um acidente vascular cerebral e / ou um ataque cardíaco.

Os coágulos têm como objectivo parar a corrente sanguínea de forma a que uma ruptura ou ma lesão possam ser regeneradas sem que o sangue escorra e saia do organismo ou se espalhe para partes do corpo onde não deve estar. É isto que acontece na nossa pele quando nos cortamos ou arranhamos.

Neste caso, o coágulo formado é vulgarmente conhecido como "crosta", e é benéfico. Contudo, se o coágulo ocorre dentro de uma veia pela qual deve circular sangue que alimente tecidos abaixo, pode ser mortal. Termos como Quimioprevenção ( uso de uma droga ou composto com o objectivo de interferir com um processo de doença) e Agentes Quimioprotectores (são drogas que protegem os tecidos saudáveis dos efeitos tóxicos dos medicamentos anticancerígenos) referem-se à utilização de certos nutrientes pelo corpo humano para impedir a formação de placas e as eventuais rupturas que podem originar derrames cerebrais ou ataques cardíacos. Os temas relevantes da investigação estão listados abaixo.

AS INVESTIGAÇÕES DAS CATEQUINAS NO MANGOSTÃO DEMONSTRARAM O SEGUINTE RELATIVAMENTE À ARTERIOSCLEROSE :

  • Diminuição da produção de LDL e VLDL (mau colesterol) pelo fígado;
  • Normalização da função endotelial celular na artéria de modo a evitar a adesão de substâncias;
  • Protecção da molécula de LDL dos danos causados pelos radicais livres (efeito  antioxidante mais potente do que o da vitamina C);
  • Diminuição na quantidade de absorção e digestão de gorduras diárias;
    • Inibição dos factores potenciadores que causam um anormal crescimento das células  musculares das paredes das artérias e que causam placas;
    • Inibição do desenvolvimento de bactérias na boca que originam doenças das gengivas e uma possível infecção da placa arterial;
    • Diminuição da resposta inflamatória que origina a ruptura da placa e despoleta a cascada de coagulação que produz o coagulo;
    • Efeitos antibacterianos.
    A INVESTIGAÇÃO DAS XANTONAS REVELOU AS SEGUINTES PROPRIEDADES:     
  •    Actividade antioxidante    (ultrapassando a da vitamina E) que protege as partículas de LDL nos efeitos    dos radicais livres em estudos laboratoriais;
  •   Acção antibacteriana que previne a infecção das placas;
  •    Actividade anti-inflamatória capaz de diminuir a inflamação que leva à ruptura das placas.
        A    INVESTIGAÇÃO DAS PROANTHOCYANIDINAS (PROANTHOCYANIDINS) REVELOU AS SEGUINTES PROPRIEDADES:      
  • Actividade antioxidante que  protege as partículas de LDL nos efeitos dos radicais livres;
   
  • Efeitos antibacterianos;
   
  • Normalização da função  endotelial vasodilatadora nas artérias devido ao aumento da produção de ácido nítrico;
   
  • Efeito antitrormbótico;
   
  • Efeito anti-inflamatório que pode diminuir a probabilidade da ruptura de placas;
   
  • Regulação da produção de moléculas de adesão celular pelas células endoteliais (células que reduzem as interferências no fluxo sanguíneo permitindo o correcto bombeamento do sangue).
    A  INVESTIGAÇÃO SOBRE ESTERÓIS REVELOU AS SEGUINTES PROPRIEDADES:       
  • Normalização da produção de lipidos para prevenir a formação excessiva de LDL.
    A  INVESTIGAÇÃO SOBRE POLISSACARÍDEOS REVELOU AS SEGUINTES PROPRIEDADES:  
  
  • Inibição da indução da trombina        na formação de coágulos (coagulação cascata).
  

           

Fonte:https://xteamsystem.com/cgi-bin/d.cgi/nelsonsilva/XTeamMangosteen/pt-TheScience-Atherosclerosis.htm

 

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